Американские ученые выяснили механизм, который позволяет препарату для наркоза кетамину быстро и эффективно устранять симптомы депрессии, устойчивой к остальным группам лекарств.
По оценкам, около 40 процентов больных депрессией не испытывают облегчения при приеме антидепрессантов, еще у многих эти препараты начинают действовать через месяцы и годы непрерывного приема.
По оценкам, около 40 процентов больных депрессией не испытывают облегчения при приеме антидепрессантов, еще у многих эти препараты начинают действовать через месяцы и годы непрерывного приема.
Ряд исследований, проведенных за последние 10 лет, показал, что кетамин дозе меньшей, чем для достижения наркоза, уже после однократного введения значительно уменьшает или полностью устраняет проявления депрессии, в том числе у больных биполярным (маниакально-депрессивным) расстройством. Причем этот эффект сохраняется от 7 до 10 дней после инъекции. Также было показано, что препарат способен устранять суицидальные мысли у депрессивных пациентов.
Механизм подобного действия кетамина, который является диссоциативным галлюциногеном, и, как следствие, контролируемым психотропным веществом, уточнен не был.
Исследователи из Йельского университета провели картирование молекулярного действия кетамина в префронтальной коре крыс – отделе мозга, ответственном за исполнительные функции (выбор направления мыслей, модели поведения и объекта внимания, а также планирование и абстрактное мышление).
Оказалось, что кетамин вызывает быстрое образование новых связей между нейронами (синапсов) взамен разрушенных хроническим стрессом при депрессии. Ключевым ферментом этого процесса оказался mTOR (mammalian target of rapamycin), который контролирует синтез белков, необходимых для формирования синапсов.
Не исключено также, что имеет значение блокирующее действие кетамина на глутаматный NMDA-рецептор – в 2009 году исследователи из Университета Калифорнии в Дэвисе показали, что этот рецептор принимает непосредственное участие в построении связей между нервными клетками.
По словам одного из исследователей Джорджа Агаджаняна (George Aghajanian), обнаруженный молекулярный механизм открывает путь для создания антидепрессантов, аналогичных кетамину по действию, но более безопасных и удобных в применении.
Механизм подобного действия кетамина, который является диссоциативным галлюциногеном, и, как следствие, контролируемым психотропным веществом, уточнен не был.
Исследователи из Йельского университета провели картирование молекулярного действия кетамина в префронтальной коре крыс – отделе мозга, ответственном за исполнительные функции (выбор направления мыслей, модели поведения и объекта внимания, а также планирование и абстрактное мышление).
Оказалось, что кетамин вызывает быстрое образование новых связей между нейронами (синапсов) взамен разрушенных хроническим стрессом при депрессии. Ключевым ферментом этого процесса оказался mTOR (mammalian target of rapamycin), который контролирует синтез белков, необходимых для формирования синапсов.
Не исключено также, что имеет значение блокирующее действие кетамина на глутаматный NMDA-рецептор – в 2009 году исследователи из Университета Калифорнии в Дэвисе показали, что этот рецептор принимает непосредственное участие в построении связей между нервными клетками.
По словам одного из исследователей Джорджа Агаджаняна (George Aghajanian), обнаруженный молекулярный механизм открывает путь для создания антидепрессантов, аналогичных кетамину по действию, но более безопасных и удобных в применении.
Обсуждения Действие кетамина при депрессии