Ученые обнаружили фермент - специфичную для жировой ткани фосфолипазу A2 (AdPLA), - который запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2 (PGE2). Этот простагландин подавляет расщепление жира.
В эксперименте мыши, у которых был "выключен" ген, ответственный за выработку AdPLA, сравнивались с контрольной группой нормальных мышей.
В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной пищи. Ученые проверили, может ли отсутствие AdPLA предотвратить генетически обусловленное ожирение у мышей. Они сравнили мышей, у которых отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у которых не было и лептина, и фермента AdPLA, сообщает РИА Новости.
Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение. Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на человеческий организм.
В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной пищи. Ученые проверили, может ли отсутствие AdPLA предотвратить генетически обусловленное ожирение у мышей. Они сравнили мышей, у которых отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у которых не было и лептина, и фермента AdPLA, сообщает РИА Новости.
Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение. Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на человеческий организм.
Обсуждения Тормоз ожирения