Мужчины должны бросить курить задолго до того, как они начинают задумываться о том, чтобы завести ребенка. Эксперименты на мышах показывают, что курение табака вызывает наследственные изменения в ДНК стволовых клеток спермы.
Новое исследование показывает, что курение влияет даже на некурящих потомков человека.
Эксперименты на мышах показывают, что курение табака вызывает наследственные изменения в ДНК стволовых клеток, которые производят сперму. Об этом говорит доктор Кэрол Йок из Службы экологической и производственной токсикологии Канады. Исследование "показывает, что курение влияет даже на некурящих потомков человека".
Давно известно, что курение является причиной мутации ДНК соматических клеток человека, однако впервые стало известно, что табак является причиной наследственных мутаций. "Мы изучаем мутации мужских стволовых клеток, которые появились вследствии мутациями в ДНК спермы, - пояснила доктор Йок. - Если эти изменения были унаследованы от курящих родителей, они непременно сохранятся в генетическом коде потомства".
"Нам известно, что курящие матери могут навредить развивающемуся эмбриону, - говорит она. – Это исследование призвано доказать, что отцы также могут потенциально навредить здоровью потомства еще до того, как встретят мать своих будущих детей".
Подопытные мыши ежедневно подвергались воздействию дыма от двух сигарет, что эквивалентно, согласно уровню содержания продуктов сгорания табака в крови, дозе, получаемой средним курильщиком – человеком. Эксперимент длился 6 и 12 недель. В обоих случаях в начале эксперимента мышам давали по одной сигарете в день.
Мыши, входящие в группу контроля, были помещены в похожие условия, однако сигаретный дым к ним не поступал. Через 6 недель и 12 недель после начала эксперимента мышам перестали давать сигареты. В этот период, который также длился 6 недель, понадобился для того, чтобы у грызунов созрели сперматозоиды.
В мужском организме источником непрерывно формирующихся сперматозоидов служит популяция способных к самоподдержанию сперматогониев. Авторы исследования провели анализ сперматогониев мышей на наличие повреждений определенного фрагмента ДНК – Ms6-hm, не содержащего известных генов.
Оказалось, что, по сравнению с группой контроля, шестинедельное курение повышало частоту мутаций фрагмента Ms6-hm в 1,4 раза, а двенадцатинедельное – в 1,7 раз. Исследователи пришли к выводу, что мутации в ДНК стволовых клеток "курящих" мышей мутировали на 56% больше, чем "некурящих".
Ученые не занимались изучением реакции кодирующей ДНК на воздействие сигаретного дыма, однако существуют данные, согласно которым частота мутаций в некодирующих областях коррелирует с частотой мутаций в кодирующих участках ДНК. Исследователи отмечают, что курение, вероятно, вызовет необратимые наследственные изменения к мужской ДНК.
Эксперименты на мышах показывают, что курение табака вызывает наследственные изменения в ДНК стволовых клеток, которые производят сперму. Об этом говорит доктор Кэрол Йок из Службы экологической и производственной токсикологии Канады. Исследование "показывает, что курение влияет даже на некурящих потомков человека".
Давно известно, что курение является причиной мутации ДНК соматических клеток человека, однако впервые стало известно, что табак является причиной наследственных мутаций. "Мы изучаем мутации мужских стволовых клеток, которые появились вследствии мутациями в ДНК спермы, - пояснила доктор Йок. - Если эти изменения были унаследованы от курящих родителей, они непременно сохранятся в генетическом коде потомства".
"Нам известно, что курящие матери могут навредить развивающемуся эмбриону, - говорит она. – Это исследование призвано доказать, что отцы также могут потенциально навредить здоровью потомства еще до того, как встретят мать своих будущих детей".
Подопытные мыши ежедневно подвергались воздействию дыма от двух сигарет, что эквивалентно, согласно уровню содержания продуктов сгорания табака в крови, дозе, получаемой средним курильщиком – человеком. Эксперимент длился 6 и 12 недель. В обоих случаях в начале эксперимента мышам давали по одной сигарете в день.
Мыши, входящие в группу контроля, были помещены в похожие условия, однако сигаретный дым к ним не поступал. Через 6 недель и 12 недель после начала эксперимента мышам перестали давать сигареты. В этот период, который также длился 6 недель, понадобился для того, чтобы у грызунов созрели сперматозоиды.
В мужском организме источником непрерывно формирующихся сперматозоидов служит популяция способных к самоподдержанию сперматогониев. Авторы исследования провели анализ сперматогониев мышей на наличие повреждений определенного фрагмента ДНК – Ms6-hm, не содержащего известных генов.
Оказалось, что, по сравнению с группой контроля, шестинедельное курение повышало частоту мутаций фрагмента Ms6-hm в 1,4 раза, а двенадцатинедельное – в 1,7 раз. Исследователи пришли к выводу, что мутации в ДНК стволовых клеток "курящих" мышей мутировали на 56% больше, чем "некурящих".
Ученые не занимались изучением реакции кодирующей ДНК на воздействие сигаретного дыма, однако существуют данные, согласно которым частота мутаций в некодирующих областях коррелирует с частотой мутаций в кодирующих участках ДНК. Исследователи отмечают, что курение, вероятно, вызовет необратимые наследственные изменения к мужской ДНК.
Обсуждения Курение и потомство