Ученые впервые выявили механизм работы биологических молекул, отвечающих за увеличение продолжительности жизни животных и людей с помощью снижения калорийности питания. Исследователи полагают, что эти знания позволят разработать медицинские препараты для замедления старения у людей.
По данным группы исследователей, возглавляемой профессором Томасом Проллой (Tomas Prolla) из Университета Висконсин-Мэдисон в США, ключевой эффект снижения калорийности принимаемой пищи для продления срока жизни, состоит в увеличении концентрации фермента Sirt3 внутри митохондрий в клетках организма. Митохондрии - это небольшие органеллы, выполняющие функцию выработки энергии для всех внутриклеточных процессов.
Фермент Sirt3 относится к семейству так называемых сиртуинов - белков, вовлеченных в широкий спектр биологических процессов в организме - считывание информации с генов в ДНК, программируемую смерть клеток, устойчивость к стрессу и другие.
Вовлеченность сиртуинов в процессы, связанные с увеличением продолжительности жизни в условиях жестко ограниченной диеты была известна ученым и ранее, однако Sirt3 оставался одним из наименее изученных членов данного семейства белков. Работа команды Проллы позволила получить первые детальные данные о каскаде биологических процессов с участием этого белка, отвечающих за предотвращение преждевременного старения.
"Мы подбираемся все ближе и ближе к пониманию того, как влияет ограничение количества калорий в диете на продолжительность жизни. Наше исследование - первое прямое доказательство механизма, лежащего в основе снижения негативных эффектов, связанных с возрастом, на здоровье организма млекопитающих", - сказал Пролла, слова которого приводит пресс-служба университета.
Действие Sirt3 основано на снижении количества свободных радикалов - высоко реакционно-способных частиц кислорода - в клетках организма, источником которых служат митохондрии. Эти формы кислорода, будучи побочным продуктом переработки митохондриями биологических молекул, поступающих с пищей, крайне "неразборчивы" во взаимодействиях с другими молекулами, а потому в первую очередь они причиняют вред самим митохондриям. Страдают и другие органеллы клеток, что в итоге выливается в преждевременное старение организма.
В своей работе ученые показали, что снижение количества калорий в пище сопровождается заметным ростом концентрации Sirt3 в митохондриях, приводит к изменению механизмов переработки веществ и снижает выработку свободных радикалов.
"Sirt3 играет необычайно важную роль в перепрограммировании работы митохондрий в условиях ограниченного количества калорий, поступающего в организм", - добавил Пролла.
В своей работе ученые использовали как клеточные культуры, выращенные в искусственных условиях, так и модельных млекопитающих - мышей, страдающих старческой глухотой, одной из наиболее распространенных болезней людей, непосредственно связанных с возрастом. Старческая глухота вызвана повреждением клеток улитки внутреннего уха в результате действия свободных радикалов.
Фундаментальное знание процессов, позволяющих с помощью ограничения приема пищи продлить жизнь, позволит ученым в будущем разработать терапевтические препараты, действующие аналогично сиртуинам и Sirt3.
Фермент Sirt3 относится к семейству так называемых сиртуинов - белков, вовлеченных в широкий спектр биологических процессов в организме - считывание информации с генов в ДНК, программируемую смерть клеток, устойчивость к стрессу и другие.
Вовлеченность сиртуинов в процессы, связанные с увеличением продолжительности жизни в условиях жестко ограниченной диеты была известна ученым и ранее, однако Sirt3 оставался одним из наименее изученных членов данного семейства белков. Работа команды Проллы позволила получить первые детальные данные о каскаде биологических процессов с участием этого белка, отвечающих за предотвращение преждевременного старения.
"Мы подбираемся все ближе и ближе к пониманию того, как влияет ограничение количества калорий в диете на продолжительность жизни. Наше исследование - первое прямое доказательство механизма, лежащего в основе снижения негативных эффектов, связанных с возрастом, на здоровье организма млекопитающих", - сказал Пролла, слова которого приводит пресс-служба университета.
Действие Sirt3 основано на снижении количества свободных радикалов - высоко реакционно-способных частиц кислорода - в клетках организма, источником которых служат митохондрии. Эти формы кислорода, будучи побочным продуктом переработки митохондриями биологических молекул, поступающих с пищей, крайне "неразборчивы" во взаимодействиях с другими молекулами, а потому в первую очередь они причиняют вред самим митохондриям. Страдают и другие органеллы клеток, что в итоге выливается в преждевременное старение организма.
В своей работе ученые показали, что снижение количества калорий в пище сопровождается заметным ростом концентрации Sirt3 в митохондриях, приводит к изменению механизмов переработки веществ и снижает выработку свободных радикалов.
"Sirt3 играет необычайно важную роль в перепрограммировании работы митохондрий в условиях ограниченного количества калорий, поступающего в организм", - добавил Пролла.
В своей работе ученые использовали как клеточные культуры, выращенные в искусственных условиях, так и модельных млекопитающих - мышей, страдающих старческой глухотой, одной из наиболее распространенных болезней людей, непосредственно связанных с возрастом. Старческая глухота вызвана повреждением клеток улитки внутреннего уха в результате действия свободных радикалов.
Фундаментальное знание процессов, позволяющих с помощью ограничения приема пищи продлить жизнь, позволит ученым в будущем разработать терапевтические препараты, действующие аналогично сиртуинам и Sirt3.
Обсуждения Калорийность пищи и продолжительность жизни