Ученые сделали колоссальный прорыв в науке - выявили важное звено в цепи старения организма. Отчего мы стареем? Задавшись этим вопросом, исследователи обнаружили немало генов, влияющих на продолжительность жизни животных.
Нельзя сбрасывать со счетов и состояние окружающей среды, качество и количество пищи, вредные привычки. Но до сих пор окончательно не ясно, как все эти факторы объединяются вместе, и наши клетки и тела начинают дряхлеть.
Широко распространена теория, что со временем клетки изнашиваются и накапливают повреждения из-за негативного воздействия молекул, известных как реактивные формы кислорода. Некоторые специалисты пристально всматриваются в энергетические компоненты клеток - митохондрии, другим милее теломеры, концевые участки хромосом, для которых годы не проходят даром, в старости они выглядят весьма потрепанными.
Пытаясь проникнуть в тайну старения, биологи в последние годы обратили более пристальное внимание на прогерии, болезни, при которых дети лысеют или страдают теми же недугами, что и пожилые люди. В 2003 году было доказано, что причина прогерии Хатчинсона-Гилфорда - мутация гена белка ламина А, строительного материала клеточного ядра и его стенки.
Сотрудники расположенного в Мэриленде (США) Национального института изучения раковых заболеваний продемонстрировали, что у пожилых людей те же проблемы с клеточным ядром. Следовательно, белок ламин А играет важную роль в процессе старения.
Клеточное ядро молодых людей - свежее, округлой формы, у стариков - искривленное, морщинистое, в ДНК - масса повреждений, содержание некоторых белков далеко от нормального. То же наблюдается при прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
По мнению авторов работы, в здоровых клетках всегда есть остаточное количество аномальной формы ламина А, но они распознают его и устраняют. Старые клетки делать это не умеют. Теоретически, заблокировав выработку этого зловредного белка, можно было бы помочь ядру. Для этого нужны специальные препараты, проверить действие которых в эксперименте на животных планируют ученые.
Широко распространена теория, что со временем клетки изнашиваются и накапливают повреждения из-за негативного воздействия молекул, известных как реактивные формы кислорода. Некоторые специалисты пристально всматриваются в энергетические компоненты клеток - митохондрии, другим милее теломеры, концевые участки хромосом, для которых годы не проходят даром, в старости они выглядят весьма потрепанными.
Пытаясь проникнуть в тайну старения, биологи в последние годы обратили более пристальное внимание на прогерии, болезни, при которых дети лысеют или страдают теми же недугами, что и пожилые люди. В 2003 году было доказано, что причина прогерии Хатчинсона-Гилфорда - мутация гена белка ламина А, строительного материала клеточного ядра и его стенки.
Сотрудники расположенного в Мэриленде (США) Национального института изучения раковых заболеваний продемонстрировали, что у пожилых людей те же проблемы с клеточным ядром. Следовательно, белок ламин А играет важную роль в процессе старения.
Клеточное ядро молодых людей - свежее, округлой формы, у стариков - искривленное, морщинистое, в ДНК - масса повреждений, содержание некоторых белков далеко от нормального. То же наблюдается при прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
По мнению авторов работы, в здоровых клетках всегда есть остаточное количество аномальной формы ламина А, но они распознают его и устраняют. Старые клетки делать это не умеют. Теоретически, заблокировав выработку этого зловредного белка, можно было бы помочь ядру. Для этого нужны специальные препараты, проверить действие которых в эксперименте на животных планируют ученые.
Обсуждения Старение организма