Американские неврологи Пенсильванского университета обнаружили молекулярный путь в головном мозге, ответственный за когнитивные нарушения по причине нехватки здорового сна. Открытие объясняет, почему дефицит нормального ночного сна приводит к неспособности сосредоточиться, нарушениям навыков внимания и обучения и ухудшению памяти.
Учёные считают, что такие негативные изменения обратимы за счёт снижения концентрации конкретного фермента, накапливающегося в гиппокампе мозга.
Профессор биологии Тед Абель установил, что лишение сна в экспериментах на лабораторных мышах затрагивает два важных молекулярных процесса в гиппокампе - мозговой области, ответственной за память и обучение. Исследование показало, что мыши с нехваткой сна испытывали рост уровней фермента PDE4 и сокращение уровней молекулы cAMP, имеющей решающее значение для формирования новых синаптических связей в гиппокампе. Идентифицированный молекулярный механизм воздействует на синаптическую пластичность мозга и его готовность обрабатывать и принимать новую информацию.
Также было доказано, что подавление активности PDE восполняет дефицит cAMP, спасает синаптические связи в гиппокампе и благодаря этому противодействует потере памяти в результате недосыпа. Благодаря этому открытию в ближайшем будущем возможно появится возможность повернуть вспять познавательное ухудшение у миллионов людей, испытывающих проблемы бессонницы или не получающих достаточно сна. Специалисты определили конкретные молекулярные изменения в нейронах, вызванные нехваткой сна и обещающие раскрыть новые терапевтические подходы для лечения когнитивных нарушений, включая апноэ сна, болезнь Альцгеймера и шизофрению.
Профессор биологии Тед Абель установил, что лишение сна в экспериментах на лабораторных мышах затрагивает два важных молекулярных процесса в гиппокампе - мозговой области, ответственной за память и обучение. Исследование показало, что мыши с нехваткой сна испытывали рост уровней фермента PDE4 и сокращение уровней молекулы cAMP, имеющей решающее значение для формирования новых синаптических связей в гиппокампе. Идентифицированный молекулярный механизм воздействует на синаптическую пластичность мозга и его готовность обрабатывать и принимать новую информацию.
Также было доказано, что подавление активности PDE восполняет дефицит cAMP, спасает синаптические связи в гиппокампе и благодаря этому противодействует потере памяти в результате недосыпа. Благодаря этому открытию в ближайшем будущем возможно появится возможность повернуть вспять познавательное ухудшение у миллионов людей, испытывающих проблемы бессонницы или не получающих достаточно сна. Специалисты определили конкретные молекулярные изменения в нейронах, вызванные нехваткой сна и обещающие раскрыть новые терапевтические подходы для лечения когнитивных нарушений, включая апноэ сна, болезнь Альцгеймера и шизофрению.
Обсуждения Про последствия недостатка сна