Если вам суждено пережить инфаркт, тренировка алкоголем поможет снизить его тяжесть. Новое лекарство, призванное эту тренировку заменить, поможет не только при инфаркте, но и при похмелье. Оба «средства» увеличивают активность фермента, способного остановить лавину гибели сердечных клеток.
Правда, они не предотвращают инфаркт, а лишь снижают его тяжесть.
Несмотря на непрерывно появляющиеся новые бактериальные и вирусные инфекции, иммунодефициты и опухолевые заболевания, основной причиной смерти на Земле по-прежнему остаются сердечно-сосудистые заболевания. Именно для этой группы наиболее характерен золотой принцип всей медицины – «профилактика – лучший способ лечения».
Только вот насчет средств этой самой профилактики мнения консервативных ученых и врачей зачастую расходятся. Лучшая тренировка для сосудов и сердца – закалка и умеренный и регулярный спорт, любители таблеток склоняются к витамину С, сторонники нетрадиционной медицины – к зеленому чаю и рациону с минимумом холестерина.
Кроме того, есть еще огромная когорта тех, кто разминается красненьким, ну или, на крайний случай, беленьким. Тем более что ученые уже подтвердили тысячелетние наблюдения и даже нашли вполне научные объяснения «общеукрепляющего» эффекта упомянутых напитков на организм.
Как теперь выясняется, на пользу идет не только хорошее красное вино, но и любой алкоголь, который можно найти в баре.
Все дело в ферментной системе, утилизирующей этиловый спирт в нашем организме. Сначала он разлагается алкогольдегидрогеназой, содержащейся в клетках печени, до альдегидов и кетонов. Причем альдегиды гораздо токсичнее самого спирта, и в основном им мы обязаны эффектом «похмелья». А вот их разрушает другой фермент – альдегиддегидрогеназа, но уже на «силовых подстанциях клетки» – митохондриях. При этом организм даже умудряется извлечь немало энергии.
Активность и количество этих ферментов зависит не только от наследственности, но и от соответствующей «подготовки».
Дарья Мочли-Розен и её стенфордские и индианаполисские коллеги обратили внимание на то, что у крыс, регулярно принимающих «на грудь», как, собственно, и у склонных к этой привычке людей, активность альдегиддегидрогеназы, а точнее одной из её форм – ALDH2, выше.
Причем высокая активность ALDH2 приводит к снижению размера очага инфаркта.
Повысив активность ALDH2 на 33%, ученые добились уменьшения очага на 49%, в то время как замедление работы фермента для подопытных крыс заканчивалось плачевно.
Это неплохо укладывается в традиционные представления ученых о развитии инфаркта миокарда. Пусковой элемент – недостаточное кровоснабжение, вызванное спазмом сосудов или закрытием их просвета атеросклеротической бляшкой. Вне зависимости от причины через некоторое время, когда все резервные механизмы исчерпываются, страдающие от недостатка кислорода мышечные клетки умирают – начинается инфаркт миокарда.
И тут происходит самое страшное – повреждение развивается лавинообразно, задевая даже те клетки, которые вроде бы неплохо себя чувствовали.
Недостаток кислорода приводит к повышению содержания «недоокисленных продуктов» обмена веществ – альдегидов и кетонов. Внутриклеточные события усугубляются общей картиной – из-за разрушения умирающих кардиомиоцитов в очаге инфаркта скапливается «клеточный мусор» и многочисленные радикалы. Чуть позже к ним присоединяются иммунные клетки-мусорщики, приходящие в зону повреждения для «очистки», но на первых этапах только усугубляющие ситуацию.
При таком раскладе фермент, способный убирать альдегиды, – настоящая находка для ученых. Чем Мочли-Розен и соавторы публикации в Science не преминули воспользоваться.
Перебрав сотни соединений, они нашли вещество, способное улучшить работу вышеупомянутого ALDH2.
Препарат с кодовым названием Alda-1, назначаемый крысам до приступа ишемии, приводил к снижению размера очага на 60%. На этом его полезные свойства не ограничились. Он еще оказался способен повышать активность дефектных вариантов фермента, широко распространенных в азиатских популяциях в несколько раз.
Кроме того, Alda-1 защищает альдегиддегидрогеназу от разрушения и повреждения, что немаловажно при больших «спиртных нагрузках». Неизбежное при злоупотреблении спиртным нарушение работы фермента заканчивается избытком альдегидов и вытекающими токсическими эффектами – похмельем.
Так что лекарство от инфаркта поможет и от похмелья.
Правда, стоит учитывать, что ученые не исследовали, как на частоту возникновения этого самого инфаркта влияет огненная вода или работа ALDH2, ограничившись изучением лишь тяжести процесса. Да и выводы по похмелью основываются лишь на анализе работы ферментных систем и на уровне целого организма не подтверждены.
Планируют ли фармакологи перейти к массовому производству «Альды» и к доклиническим испытаниям, пока неизвестно.
Несмотря на непрерывно появляющиеся новые бактериальные и вирусные инфекции, иммунодефициты и опухолевые заболевания, основной причиной смерти на Земле по-прежнему остаются сердечно-сосудистые заболевания. Именно для этой группы наиболее характерен золотой принцип всей медицины – «профилактика – лучший способ лечения».
Только вот насчет средств этой самой профилактики мнения консервативных ученых и врачей зачастую расходятся. Лучшая тренировка для сосудов и сердца – закалка и умеренный и регулярный спорт, любители таблеток склоняются к витамину С, сторонники нетрадиционной медицины – к зеленому чаю и рациону с минимумом холестерина.
Кроме того, есть еще огромная когорта тех, кто разминается красненьким, ну или, на крайний случай, беленьким. Тем более что ученые уже подтвердили тысячелетние наблюдения и даже нашли вполне научные объяснения «общеукрепляющего» эффекта упомянутых напитков на организм.
Как теперь выясняется, на пользу идет не только хорошее красное вино, но и любой алкоголь, который можно найти в баре.
Все дело в ферментной системе, утилизирующей этиловый спирт в нашем организме. Сначала он разлагается алкогольдегидрогеназой, содержащейся в клетках печени, до альдегидов и кетонов. Причем альдегиды гораздо токсичнее самого спирта, и в основном им мы обязаны эффектом «похмелья». А вот их разрушает другой фермент – альдегиддегидрогеназа, но уже на «силовых подстанциях клетки» – митохондриях. При этом организм даже умудряется извлечь немало энергии.
Активность и количество этих ферментов зависит не только от наследственности, но и от соответствующей «подготовки».
Дарья Мочли-Розен и её стенфордские и индианаполисские коллеги обратили внимание на то, что у крыс, регулярно принимающих «на грудь», как, собственно, и у склонных к этой привычке людей, активность альдегиддегидрогеназы, а точнее одной из её форм – ALDH2, выше.
Причем высокая активность ALDH2 приводит к снижению размера очага инфаркта.
Повысив активность ALDH2 на 33%, ученые добились уменьшения очага на 49%, в то время как замедление работы фермента для подопытных крыс заканчивалось плачевно.
Это неплохо укладывается в традиционные представления ученых о развитии инфаркта миокарда. Пусковой элемент – недостаточное кровоснабжение, вызванное спазмом сосудов или закрытием их просвета атеросклеротической бляшкой. Вне зависимости от причины через некоторое время, когда все резервные механизмы исчерпываются, страдающие от недостатка кислорода мышечные клетки умирают – начинается инфаркт миокарда.
И тут происходит самое страшное – повреждение развивается лавинообразно, задевая даже те клетки, которые вроде бы неплохо себя чувствовали.
Недостаток кислорода приводит к повышению содержания «недоокисленных продуктов» обмена веществ – альдегидов и кетонов. Внутриклеточные события усугубляются общей картиной – из-за разрушения умирающих кардиомиоцитов в очаге инфаркта скапливается «клеточный мусор» и многочисленные радикалы. Чуть позже к ним присоединяются иммунные клетки-мусорщики, приходящие в зону повреждения для «очистки», но на первых этапах только усугубляющие ситуацию.
При таком раскладе фермент, способный убирать альдегиды, – настоящая находка для ученых. Чем Мочли-Розен и соавторы публикации в Science не преминули воспользоваться.
Перебрав сотни соединений, они нашли вещество, способное улучшить работу вышеупомянутого ALDH2.
Препарат с кодовым названием Alda-1, назначаемый крысам до приступа ишемии, приводил к снижению размера очага на 60%. На этом его полезные свойства не ограничились. Он еще оказался способен повышать активность дефектных вариантов фермента, широко распространенных в азиатских популяциях в несколько раз.
Кроме того, Alda-1 защищает альдегиддегидрогеназу от разрушения и повреждения, что немаловажно при больших «спиртных нагрузках». Неизбежное при злоупотреблении спиртным нарушение работы фермента заканчивается избытком альдегидов и вытекающими токсическими эффектами – похмельем.
Так что лекарство от инфаркта поможет и от похмелья.
Правда, стоит учитывать, что ученые не исследовали, как на частоту возникновения этого самого инфаркта влияет огненная вода или работа ALDH2, ограничившись изучением лишь тяжести процесса. Да и выводы по похмелью основываются лишь на анализе работы ферментных систем и на уровне целого организма не подтверждены.
Планируют ли фармакологи перейти к массовому производству «Альды» и к доклиническим испытаниям, пока неизвестно.
Обсуждения Снизить тяжесть инфаркта