Группа ученых под руководством Робина Л. Кархарта-Харриса из Имперского колледжа Лондона провела сканирование мозга людей, чтобы выяснить, какие изменения в нервной системе провоцирует прием ЛСД. Исследователи выяснили, что психоделик провоцирует перестройку нейронных сетей, связанных с обработкой визуальной информации и с самоидентификацией.
Диэтиламид лизергиновой кислоты, или ЛСД — синтетическое вещество, известное своим психотропным воздействием. Оно способно изменять мышление и восприятие человека, вызывая такие реакции, как гипертрофированное восприятие цветов, искажение форм предметов, измененное ощущение времени, потеря ощущения собственного «я» и другие, порой жестокие переживания вроде панических атак, психозов и даже «временной смерти».
ЛСД оказывает глубокое влияние на психику, в результате чего человек не отдает отчет в своих поступках. Нейронные сети в мозге, настроенные эволюцией на корректное осознание окружающей действительности, начинают давать сбой. Это происходит из-за того, что ЛСД близок по своей структуре серотонину — нейромедиатору, отвечающему за настроение, аппетит, сон, память и обучение, — и является его антагонистом. Биохимический механизм действия ЛСД пока еще до конца не известен.
Впервые ЛСД был синтезирован в 1938 году, однако его психотропные свойства не были известны до 1943 года. Первооткрыватель психоделика Альберт Хоффман случайно принял небольшую дозу диэтиламида. В 1950-1960-х годах среди психологов и психиатров велись споры о возможности терапевтического применения ЛСД для лечения шизофрении, однако в конце 60-х использование диэтиламида запретили даже в медицинских целях. Причиной стало увлечение психотропными веществами среди молодежи. Исследования ЛСД приостановились вплоть до 2001 года, когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA) разрешило изучение действия психоделиков с привлечением людей.
ЛСД способен воздействовать на широкое число рецепторов — белков клеточной мембраны нервной клетки. Рецепторы реагируют с нейромедиаторами и запускают цепь биохимических реакций, активирующих нейрон. Характерные физиологические эффекты ЛСД связаны, как считается, с его реакцией с серотониновым рецептором 5-HT2AR. Исследования с применением электроэнцефалографии показали, что ЛСД вызывает снижение ритмичной активности нейронов, в частности — альфа-ритмов, которые связаны с состоянием спокойного бодрствования, расслабленного состояния, однако их частота снижается в состоянии сна. Современные энцефалографические исследования продемонстрировали, что уменьшение ритмичной активности происходит также при приеме псилоцибинов и айяуаски — психотропного напитка, изготовляемого аборигенами бассейна Амазонки.
Эффекты воздействия других психоделиков на человеческий мозг исследовались с применением таких методов, как позитронно-эмиссионная томография или функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ). С помощью ФМРТ удалось выяснить, что псилоцибины уменьшают мозговой кровоток, содержание кислорода в крови, омывающей центры нейронных связей, а также функциональную связность. Последнее является показателем того, насколько хорошо связаны узлы сетей пассивного режима работы мозга (СПРРМ), — иными словами, эффективна ли работа нейронных сетей и здоров ли мозг в целом. Нарушения в СПРРМ связывают с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, аутизм, шизофрения, депрессия, синдром дефицита внимания или обсессивно-компульсивное расстройство.
Важно отметить, что психоделики не только снижают какие-то определенные функции мозга, но и способствуют образованию новых путей взаимодействия между нейронами, а также ускорению обмена веществ в коре больших полушарий. Можно сложить некоторую картину: психоделики рассогласовывают функции головного мозга, внося своего рода хаос в психические процессы. В статье 2014 года нейробиолог Робин Кархарт-Харрис называл это теорией «энтропийного мозга». Ключом к этой концепции служит то, что ЛСД, псилоцибины и другие психотропные вещества переключают некоторые функции мозга в некое «первичное состояние», которое соответствует примитивному сознанию. Его противоположностью является нормальное бодрствующее сознание с адекватным восприятием реальности.
Также исследования показали, что психоделики могут не только воздействовать на нейронные сети, отвечающие за формирование сознания, но и изменять активность таких областей мозга, как гиппокамп и височные доли. Гиппокамп участвует в формировании эмоций и долговременной памяти во время сна. Изучение больных эпилепсией с удаленным фрагментом височной доли продемонстрировало уменьшение воздействия ЛСД на пациентов. В то же время электрическая стимуляция височных областей мозга здоровых людей вызвало галлюцинации, которые сильно напоминали те, что возникают при приеме психоделиков.
В своей новой работе нейробиологи решили выяснить, какое воздействие оказывает ЛСД на мозг здоровых добровольцев. Для этого они использовали нейровизуализацию с помощью ФМРТ и магнитоэнцефалографии. Ученые предположили, что психоделик будет влиять на сети пассивного режима работы мозга, на гиппокамп и парагиппокампанальную извилину. В исследовании участвовали 20 человек, каждый из которых проходил сканирование мозга в течение двух дней. В один день испытуемый принимал ЛСД, в другой — плацебо. В обоих случаях данные об активности мозга собирались спустя 100-225 минут после приема психоделика, пока доброволец находился в расслабленном состоянии. Также участники рассказывали исследователям о своих ощущениях после приема вещества.
Результаты эксперимента выявили интересную картину изменений мозговой деятельности, которая добавляет новые детали к тому, что показали предыдущие исследования. Во-первых, происходило увеличение мозгового кровотока в зрительной части коры больших полушарий, усиливалась функциональная связность на этом участке, ослаблялись альфа-ритмы — все вместе это являлось индикатором проявления зрительных галлюцинаций. Во-вторых, ученые наблюдали уменьшение связности в сети пассивного режима, ретроспленальной коре и парагиппокампанальной извилине, снижалась активность альфа- и дельта-ритмов. Такие признаки обычно связывают с глубокими изменениями в сознании — в частности, с потерей самоидентичности.
Исследователи обнаружили корреляцию между усилением связности в первичной зрительной коре и ослаблением альфа-ритмов, а также силой проявления простых и сложных галлюцинаций. Это наблюдение соответствует раннее полученным результатам с применением псилоцибина. Также сильная взаимосвязь прослеживалась между изменениями в зрительной коре и уменьшением частоты альфа-ритмов в сенсорной коре затылочной доли, которая непосредственно получает информацию от рецепторов. В целом открытие свидетельствует о том, что LSD вносит изменения в обработку визуальной информации и задействует гораздо больше нейронов, чем в обычных условиях. Это объясняет, каким образом отдельные психологические функции вроде эмоций или восприятия во время психоделического опыта могут «окрашивать» визуальную картинку.
Ранние научные работы, посвященные изучению действия айяуаски, показали, что дестабилизация функций зрительной коры может приводить к появлению геометрических галлюцинаций. Это происходит из-за самоорганизации нейронного возбуждения, так что зрительная кора «ведет» себя так, будто бы есть визуальные сигналы, когда их на самом деле нет. Данное исследование наводит на мысль, что альфа-волны могут служить фильтрами некорректной информации, а их ослабление приводит к беспорядочному спонтанному возбуждению, которое проявляет себя как галлюцинация. Эта версия ученых должна быть подтверждена дальнейшими исследованиями с применением методов визуализации мозга высокого разрешения, машинного обучения, измерения функциональной связности в динамике и улучшенных способов выявления галлюцинаций.
Сходным образом можно рассуждать и о потере собственного «я». Поддержание связности в сети пассивного режима и регуляция мозговых ритмов является необходимым для осознания человеком своей идентичности.
В целом действие психоделиков на уровне мозга можно описать следующим образом: они уменьшают стабильность и связность различных нейронных сетей и одновременно способствуют образованию большего числа связей между ними. Это соответствует тому предположению, что активность коры больших полушарий под влиянием психотропных веществ становится «энтропийной», то есть хаотичной, и нарушает привычное восприятие.
ЛСД оказывает глубокое влияние на психику, в результате чего человек не отдает отчет в своих поступках. Нейронные сети в мозге, настроенные эволюцией на корректное осознание окружающей действительности, начинают давать сбой. Это происходит из-за того, что ЛСД близок по своей структуре серотонину — нейромедиатору, отвечающему за настроение, аппетит, сон, память и обучение, — и является его антагонистом. Биохимический механизм действия ЛСД пока еще до конца не известен.
Впервые ЛСД был синтезирован в 1938 году, однако его психотропные свойства не были известны до 1943 года. Первооткрыватель психоделика Альберт Хоффман случайно принял небольшую дозу диэтиламида. В 1950-1960-х годах среди психологов и психиатров велись споры о возможности терапевтического применения ЛСД для лечения шизофрении, однако в конце 60-х использование диэтиламида запретили даже в медицинских целях. Причиной стало увлечение психотропными веществами среди молодежи. Исследования ЛСД приостановились вплоть до 2001 года, когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA) разрешило изучение действия психоделиков с привлечением людей.
ЛСД способен воздействовать на широкое число рецепторов — белков клеточной мембраны нервной клетки. Рецепторы реагируют с нейромедиаторами и запускают цепь биохимических реакций, активирующих нейрон. Характерные физиологические эффекты ЛСД связаны, как считается, с его реакцией с серотониновым рецептором 5-HT2AR. Исследования с применением электроэнцефалографии показали, что ЛСД вызывает снижение ритмичной активности нейронов, в частности — альфа-ритмов, которые связаны с состоянием спокойного бодрствования, расслабленного состояния, однако их частота снижается в состоянии сна. Современные энцефалографические исследования продемонстрировали, что уменьшение ритмичной активности происходит также при приеме псилоцибинов и айяуаски — психотропного напитка, изготовляемого аборигенами бассейна Амазонки.
Эффекты воздействия других психоделиков на человеческий мозг исследовались с применением таких методов, как позитронно-эмиссионная томография или функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ). С помощью ФМРТ удалось выяснить, что псилоцибины уменьшают мозговой кровоток, содержание кислорода в крови, омывающей центры нейронных связей, а также функциональную связность. Последнее является показателем того, насколько хорошо связаны узлы сетей пассивного режима работы мозга (СПРРМ), — иными словами, эффективна ли работа нейронных сетей и здоров ли мозг в целом. Нарушения в СПРРМ связывают с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, аутизм, шизофрения, депрессия, синдром дефицита внимания или обсессивно-компульсивное расстройство.
Важно отметить, что психоделики не только снижают какие-то определенные функции мозга, но и способствуют образованию новых путей взаимодействия между нейронами, а также ускорению обмена веществ в коре больших полушарий. Можно сложить некоторую картину: психоделики рассогласовывают функции головного мозга, внося своего рода хаос в психические процессы. В статье 2014 года нейробиолог Робин Кархарт-Харрис называл это теорией «энтропийного мозга». Ключом к этой концепции служит то, что ЛСД, псилоцибины и другие психотропные вещества переключают некоторые функции мозга в некое «первичное состояние», которое соответствует примитивному сознанию. Его противоположностью является нормальное бодрствующее сознание с адекватным восприятием реальности.
Также исследования показали, что психоделики могут не только воздействовать на нейронные сети, отвечающие за формирование сознания, но и изменять активность таких областей мозга, как гиппокамп и височные доли. Гиппокамп участвует в формировании эмоций и долговременной памяти во время сна. Изучение больных эпилепсией с удаленным фрагментом височной доли продемонстрировало уменьшение воздействия ЛСД на пациентов. В то же время электрическая стимуляция височных областей мозга здоровых людей вызвало галлюцинации, которые сильно напоминали те, что возникают при приеме психоделиков.
В своей новой работе нейробиологи решили выяснить, какое воздействие оказывает ЛСД на мозг здоровых добровольцев. Для этого они использовали нейровизуализацию с помощью ФМРТ и магнитоэнцефалографии. Ученые предположили, что психоделик будет влиять на сети пассивного режима работы мозга, на гиппокамп и парагиппокампанальную извилину. В исследовании участвовали 20 человек, каждый из которых проходил сканирование мозга в течение двух дней. В один день испытуемый принимал ЛСД, в другой — плацебо. В обоих случаях данные об активности мозга собирались спустя 100-225 минут после приема психоделика, пока доброволец находился в расслабленном состоянии. Также участники рассказывали исследователям о своих ощущениях после приема вещества.
Результаты эксперимента выявили интересную картину изменений мозговой деятельности, которая добавляет новые детали к тому, что показали предыдущие исследования. Во-первых, происходило увеличение мозгового кровотока в зрительной части коры больших полушарий, усиливалась функциональная связность на этом участке, ослаблялись альфа-ритмы — все вместе это являлось индикатором проявления зрительных галлюцинаций. Во-вторых, ученые наблюдали уменьшение связности в сети пассивного режима, ретроспленальной коре и парагиппокампанальной извилине, снижалась активность альфа- и дельта-ритмов. Такие признаки обычно связывают с глубокими изменениями в сознании — в частности, с потерей самоидентичности.
Исследователи обнаружили корреляцию между усилением связности в первичной зрительной коре и ослаблением альфа-ритмов, а также силой проявления простых и сложных галлюцинаций. Это наблюдение соответствует раннее полученным результатам с применением псилоцибина. Также сильная взаимосвязь прослеживалась между изменениями в зрительной коре и уменьшением частоты альфа-ритмов в сенсорной коре затылочной доли, которая непосредственно получает информацию от рецепторов. В целом открытие свидетельствует о том, что LSD вносит изменения в обработку визуальной информации и задействует гораздо больше нейронов, чем в обычных условиях. Это объясняет, каким образом отдельные психологические функции вроде эмоций или восприятия во время психоделического опыта могут «окрашивать» визуальную картинку.
Ранние научные работы, посвященные изучению действия айяуаски, показали, что дестабилизация функций зрительной коры может приводить к появлению геометрических галлюцинаций. Это происходит из-за самоорганизации нейронного возбуждения, так что зрительная кора «ведет» себя так, будто бы есть визуальные сигналы, когда их на самом деле нет. Данное исследование наводит на мысль, что альфа-волны могут служить фильтрами некорректной информации, а их ослабление приводит к беспорядочному спонтанному возбуждению, которое проявляет себя как галлюцинация. Эта версия ученых должна быть подтверждена дальнейшими исследованиями с применением методов визуализации мозга высокого разрешения, машинного обучения, измерения функциональной связности в динамике и улучшенных способов выявления галлюцинаций.
Сходным образом можно рассуждать и о потере собственного «я». Поддержание связности в сети пассивного режима и регуляция мозговых ритмов является необходимым для осознания человеком своей идентичности.
В целом действие психоделиков на уровне мозга можно описать следующим образом: они уменьшают стабильность и связность различных нейронных сетей и одновременно способствуют образованию большего числа связей между ними. Это соответствует тому предположению, что активность коры больших полушарий под влиянием психотропных веществ становится «энтропийной», то есть хаотичной, и нарушает привычное восприятие.
Обсуждения Влияние психоделиков на нервные клетки