Ученые выявили отделы головного мозга мышей, запускающие различные механизмы их поведения в случае опасности - заставляющие грызунов замирать или активно искать источник угрозы и способ ее избежать, что может помочь в борьбе со стрессами у людей, сообщается в статье, опубликованной в журнале Neuron.
Группа исследователей из Европейской лаборатории молекулярной биологии в Монтеротондо (Италия) под руководством Корнелиуса Гросса (Cornelius Gross) пыталась выяснить, почему страх вызывает различные стратегии поведения, заставляя некоторых бежать очертя голову, других - замирать на месте в ожидании своей участи, а третьих - встречать опасность лицом к лицу с готовностью ей противостоять.
В своей работе нейробиологи базировались на предыдущих наработках в этой области, согласно которым отклик на воздействие страха на организм определяется активностью нейронов головного мозга, находящихся в специальной его области, называемой мозжечковой миндалиной. Эту область составляют несколько различных типов нервных клеток, вовлеченность которых в контроль поведения под воздействием страха и предстояло выяснить специалистов.
Для этого ученые использовали лабораторных животных, у которых с помощью серии упражнений был выработан условный рефлекс - чувство страха в ответ на звук определенной частоты. В серии предварительных экспериментов ученые сопровождали этот звук коротким электрическим ударом животных - из-за чего те, заслышав звук, научились замирать в ожидании импульса.
Кроме того, эти мыши обладали специальными генетическими мутациями, благодаря которым определенный тип нейронов (тип I) в миндалине получал избирательную чувствительность к определенному медицинскому препарату. Введенный в организм животных с помощью инъекции, этот препарат блокировал электрическую активность нейронов.
Как выяснили ученые в ходе дальнейших экспериментов, такая блокировка приводила к коренной смене стратегии поведения животных при возникновении у них чувства страха: вместо того, чтобы замереть на месте, мыши, услышав знакомый звук, начинали озираться и вставали на задние лапы, пытаясь выявить источник угрозы.
"Мыши не перестали бояться, однако перешли от пассивной стратегии поведения к активной, что оказалось совсем неожиданным результатом", - сказал Гросс, слова которого приводит пресс-служба лаборатории.
Проведя сканирование активности нейронов головного мозга с помощью метода функциональной магниторезонансной томографии, ученые выяснили, что при блокировке работы нейронов миндалины активизируется другая часть мозга - его кора, и именно она ответственна за запуск активной стратегии поведения в случае обнаружения угрозы. Блокирование работы этих нейронов с помощью специального препарата, атропина, вновь повергало животных в пассивное ожидание своей участи в состоянии страха.
Это открытие существенно меняет представления ученых о механизмах работы мозга, так как до сих пор считалось, что нейроны миндалины определяют поведение ее "хозяина" при возникновении страха, взаимодействуя со стволовой частью мозга, а не с его корой.
Авторы статьи отмечают, что пассивное и активное поведение под воздействием чувства страха свойственно и людям - а потому понимание того, как этим поведением управлять, может быть использовано для помощи людям, ежедневно сталкивающимися со стрессовыми ситуациями в своей жизни.
В своей работе нейробиологи базировались на предыдущих наработках в этой области, согласно которым отклик на воздействие страха на организм определяется активностью нейронов головного мозга, находящихся в специальной его области, называемой мозжечковой миндалиной. Эту область составляют несколько различных типов нервных клеток, вовлеченность которых в контроль поведения под воздействием страха и предстояло выяснить специалистов.
Для этого ученые использовали лабораторных животных, у которых с помощью серии упражнений был выработан условный рефлекс - чувство страха в ответ на звук определенной частоты. В серии предварительных экспериментов ученые сопровождали этот звук коротким электрическим ударом животных - из-за чего те, заслышав звук, научились замирать в ожидании импульса.
Кроме того, эти мыши обладали специальными генетическими мутациями, благодаря которым определенный тип нейронов (тип I) в миндалине получал избирательную чувствительность к определенному медицинскому препарату. Введенный в организм животных с помощью инъекции, этот препарат блокировал электрическую активность нейронов.
Как выяснили ученые в ходе дальнейших экспериментов, такая блокировка приводила к коренной смене стратегии поведения животных при возникновении у них чувства страха: вместо того, чтобы замереть на месте, мыши, услышав знакомый звук, начинали озираться и вставали на задние лапы, пытаясь выявить источник угрозы.
"Мыши не перестали бояться, однако перешли от пассивной стратегии поведения к активной, что оказалось совсем неожиданным результатом", - сказал Гросс, слова которого приводит пресс-служба лаборатории.
Проведя сканирование активности нейронов головного мозга с помощью метода функциональной магниторезонансной томографии, ученые выяснили, что при блокировке работы нейронов миндалины активизируется другая часть мозга - его кора, и именно она ответственна за запуск активной стратегии поведения в случае обнаружения угрозы. Блокирование работы этих нейронов с помощью специального препарата, атропина, вновь повергало животных в пассивное ожидание своей участи в состоянии страха.
Это открытие существенно меняет представления ученых о механизмах работы мозга, так как до сих пор считалось, что нейроны миндалины определяют поведение ее "хозяина" при возникновении страха, взаимодействуя со стволовой частью мозга, а не с его корой.
Авторы статьи отмечают, что пассивное и активное поведение под воздействием чувства страха свойственно и людям - а потому понимание того, как этим поведением управлять, может быть использовано для помощи людям, ежедневно сталкивающимися со стрессовыми ситуациями в своей жизни.
Обсуждения Блокировка трусости