Южнокорейские ученые обнаружили ген, "выключение" которого меняет сексуальные предпочтения у мышей на противоположные.
Группа ученых из корейского Института передовых технологий под руководством Чхан Кю Пака (Chankyu Park) исследовала фермент мутаротазу, который участвует в преобразовании глюкозы в организме.
Группа ученых из корейского Института передовых технологий под руководством Чхан Кю Пака (Chankyu Park) исследовала фермент мутаротазу, который участвует в преобразовании глюкозы в организме.
Роль этого фермента у животных до сих пор не была точно определена.
Исследователи создали линию мышей, у которых с помощью генной инженерии был "выключен" ген FucM, отвечающий за выработку этого фермента в организме, и обнаружили, что изменилось репродуктивное поведение мышей.
"Мыши с нокаутированным геном FucM демонстрировали ненормальное сексуальное поведение и значительное снижение уровня лордоза (физиологического искривления позвоночника)... мутантные самки проявляли мужское поведение, в частности, пытались спариваться с другими самками", - пишут ученые. Чхан Кю Пак полагает, что выключенный ген играет важную роль в развитии областей мозга, связанных с сексуальными предпочтениями, влияя на содержания гормона эстрогена. У обычных мышей в период эмбрионального развития излишний эстроген выводится веществом, которое называется альфа-фетопротеин (AFP). Однако это соединение может правильно работать только в присутствии фукозы - разновидности сахара, образование которой зависит от мутаротазы. У мышей с выключенным геном FucM организм не мог справиться с лишним эстроеном.
В результате, мозг самок мышей развивался так, как будто он был мужским. Это предположение подтверждается низкой концентрацией AFP в эмбрионах мутантных мышей.
Теперь авторы исследования собираются провести генетические скрининговые исследования, чтобы выяснить, есть ли у людей связь между геном, отвечающим за мутаротазу, и сексуальными предпочтениями.
Исследователи создали линию мышей, у которых с помощью генной инженерии был "выключен" ген FucM, отвечающий за выработку этого фермента в организме, и обнаружили, что изменилось репродуктивное поведение мышей.
"Мыши с нокаутированным геном FucM демонстрировали ненормальное сексуальное поведение и значительное снижение уровня лордоза (физиологического искривления позвоночника)... мутантные самки проявляли мужское поведение, в частности, пытались спариваться с другими самками", - пишут ученые. Чхан Кю Пак полагает, что выключенный ген играет важную роль в развитии областей мозга, связанных с сексуальными предпочтениями, влияя на содержания гормона эстрогена. У обычных мышей в период эмбрионального развития излишний эстроген выводится веществом, которое называется альфа-фетопротеин (AFP). Однако это соединение может правильно работать только в присутствии фукозы - разновидности сахара, образование которой зависит от мутаротазы. У мышей с выключенным геном FucM организм не мог справиться с лишним эстроеном.
В результате, мозг самок мышей развивался так, как будто он был мужским. Это предположение подтверждается низкой концентрацией AFP в эмбрионах мутантных мышей.
Теперь авторы исследования собираются провести генетические скрининговые исследования, чтобы выяснить, есть ли у людей связь между геном, отвечающим за мутаротазу, и сексуальными предпочтениями.