Исследователи попытались установить глубинные причины увеличения веса у человека. Как известно, аппетит, от которого зависит наше пищевое поведение, регулируется в норме особой железой в головном мозге - гипоталамусом, который, в свою очередь, управляется несколькими гормонами.
После еды у нас в крови повышается концентрация гормонов лептина и инсулина и гипоталамус улавливает это. Далее он оценивает уровни изменения лептина и инсулина в крови и мы либо продолжаем испытывать голод (если мы не доели), либо уже нет. Такая схема работы пищевого регулятора считалось в науке незыблемой на протяжении нескольких десятков лет.
Но за последние годы появились новые данные, которые свидетельствовали о том, что гипоталамус способен регулировать аппетит, обходясь вообще без посредничества гормонов лептина и инсулина. Учёные решили проверить, способно ли снижение концентрации в гипоталамусе одного из новых открытых «сигнальных веществ» - малонил-кофермента А быть причиной ожирения (малонил-кофермента А - это продукт метаболизма жиров, который используется организмом для внутреннего контроля энергетики, так как его концентрация в крови - надёжный показатель «сытости»). Для этого ученые создали искусственный вирус, в геном которого был встроен ген фермента малонил-кофермент А декарбоксилазы (MCD - фермент, разрушающий малонил-кофермент А). Этот вирус был введен в гипоталамус и это привело к снижению уровня малонил-кофермента А на 75% по сравнению с контрольными подопытными, которым вводили такой же вирус, но без гена MCD. Более того, если у «контрольных» при удвоении концентрации липидов в крови уровень малонил-кофермента А в гипоталамусе резко возрастал, то у подопытных с MCD-вирусом этого не происходило. В результате у подопытных печень стала производить на 35% больше глюкозы. Если в норме синтез глюкозы в печени подавляется инсулином (который выделяется в ответ на рост концентрации глюкозы в крови), то печень подопытных реагировала на инсулин существенно слабее, продолжая производить глюкозу. Подопытные стали очень быстро набирать вес и к концу эксперимента у них жира было уже на 50% (!) больше, чем у контрольных.
Эта работа убедительно показала, что регуляция аппетита гипоталамусом зависит от колебаний «сигнальных веществ» (в данном случае концентрации малонил-кофермента А) гораздо сильнее, чем от колебаний «традиционных пищевых» гормонов. Гормоны лептин и инсулин, концентрация которых после еды повышается и что в норме заставляет гипоталамус понизить аппетит, в присутствии малонил-кофермента А оказываются бессильными.
Но не менее (если не более) впечатляющий результат этого эксперимента состоит в том, что все вышеописанные изменения в организме вызывались… вирусом. То есть стоит вам «подцепить» где-нибудь похожий по своему действию вирусный экземпляр и… здравствуй ожирение. И оно неминуемо придёт к вам, совершенно игнорируя ваш сознательный, многолетний и очень активный образ жизни!
Но за последние годы появились новые данные, которые свидетельствовали о том, что гипоталамус способен регулировать аппетит, обходясь вообще без посредничества гормонов лептина и инсулина. Учёные решили проверить, способно ли снижение концентрации в гипоталамусе одного из новых открытых «сигнальных веществ» - малонил-кофермента А быть причиной ожирения (малонил-кофермента А - это продукт метаболизма жиров, который используется организмом для внутреннего контроля энергетики, так как его концентрация в крови - надёжный показатель «сытости»). Для этого ученые создали искусственный вирус, в геном которого был встроен ген фермента малонил-кофермент А декарбоксилазы (MCD - фермент, разрушающий малонил-кофермент А). Этот вирус был введен в гипоталамус и это привело к снижению уровня малонил-кофермента А на 75% по сравнению с контрольными подопытными, которым вводили такой же вирус, но без гена MCD. Более того, если у «контрольных» при удвоении концентрации липидов в крови уровень малонил-кофермента А в гипоталамусе резко возрастал, то у подопытных с MCD-вирусом этого не происходило. В результате у подопытных печень стала производить на 35% больше глюкозы. Если в норме синтез глюкозы в печени подавляется инсулином (который выделяется в ответ на рост концентрации глюкозы в крови), то печень подопытных реагировала на инсулин существенно слабее, продолжая производить глюкозу. Подопытные стали очень быстро набирать вес и к концу эксперимента у них жира было уже на 50% (!) больше, чем у контрольных.
Эта работа убедительно показала, что регуляция аппетита гипоталамусом зависит от колебаний «сигнальных веществ» (в данном случае концентрации малонил-кофермента А) гораздо сильнее, чем от колебаний «традиционных пищевых» гормонов. Гормоны лептин и инсулин, концентрация которых после еды повышается и что в норме заставляет гипоталамус понизить аппетит, в присутствии малонил-кофермента А оказываются бессильными.
Но не менее (если не более) впечатляющий результат этого эксперимента состоит в том, что все вышеописанные изменения в организме вызывались… вирусом. То есть стоит вам «подцепить» где-нибудь похожий по своему действию вирусный экземпляр и… здравствуй ожирение. И оно неминуемо придёт к вам, совершенно игнорируя ваш сознательный, многолетний и очень активный образ жизни!
Обсуждения Гипоталамус и ожирение