Сигнальная молекула, произведенная организмом человека, которая активизирует иммунитет, может играть важное значение при ревматоидном артрите. Авторы нового исследования сообщили, что если удастся заблокировать этот сигнал, появится возможность для создания новых, более эффективных методов лечения артрита.
Ревматоидный артрит — наиболее распространенная аутоиммунная болезнь, которая встречается приблизительно у 1 из 100 человек. Она сопровождается болезненным отеком суставов, что может привести к повреждению кости и хряща.
Когда микроб инфицирует организм, тот реагирует включением молекулярного коммутатора, чтобы привести в действие иммунную систему и остановить заболевание. Результаты исследования показывают что сигнальная молекула, называемая тенасцин-Ц, может вызвать тот же самый коммутатор и точно так же активизировать иммунитет. Высокие уровни тенасцин-Ц в суставах могут заставить иммунитет атаковать сам сустав, после чего и возникает ревматоидный артрит.
Молекулярный коммутатор под названием TLR4 находится на поверхности иммунных клеток. Предыдущее исследование показало, что мыши, у которых в организме этот коммутатор отсутствует, не подвержены хроническому воспалению. Ученые надеются, что им удастся разработать новые методы лечения, которые направлены на взаимодействие тенасцина-Ц и TLR4, и что в итоге получится победить ревматоидный артрит.
Ведущий автор исследования доктор Ким Мидвуд из института ревматологии Кеннеди в Лондоне, сообщил: «Ревматоидный артрит — изматывающее и очень болезненное заболевание. Полное излечение, к сожалению, наблюдается далеко не всегда. Более того, имеющиеся методы лечения для некоторых пациентов попросту неэффективны».
«Мы, кажется, раскрыли один способ, из-за которого иммунитет нападает на суставы больных. Мы надеемся, что результаты нового исследования позволят разработать новые методы лечения артрита», добавил он.
В ходе целого ряда исследований ученые попытались определить роль тенасцина-Ц. В одном случае у мышей с этим геном и без него было вызвано воспаление. Мыши с геном переносили болезненное набухание костей и деструкцию хрящей, в то время как мыши без гена не проявили никаких болезненных симптомов.
В следующий раз ученые ввели активную часть молекулы тенасцина-Ц в суставы мышей, что спровоцировало воспаление. Данная реакция была тем интенсивней, чем выше оказывалась доза тенасцина-Ц.
Другой эксперимент показал, что тенасцин-Ц вызывает набухание суставов, увеличивая молекулярный уровень. Ученые подробно изучили следующее сочетание: они соединили иммунные клетки — макрофаги — с клетками суставов пациентов с артритом — фибробластами, и добавили тенасцин-Ц. В итоге клетки произвели еще больше молекул, что лишь стимулировало воспалительный процесс.
Авторы исследования планируют определить точный механизм, с которым тенасцин-Ц повышает уровень воспалительного процесса в суставах человека. Возможно, тогда им удастся блокировать действие приводящих к воспалению молекул.
Когда микроб инфицирует организм, тот реагирует включением молекулярного коммутатора, чтобы привести в действие иммунную систему и остановить заболевание. Результаты исследования показывают что сигнальная молекула, называемая тенасцин-Ц, может вызвать тот же самый коммутатор и точно так же активизировать иммунитет. Высокие уровни тенасцин-Ц в суставах могут заставить иммунитет атаковать сам сустав, после чего и возникает ревматоидный артрит.
Молекулярный коммутатор под названием TLR4 находится на поверхности иммунных клеток. Предыдущее исследование показало, что мыши, у которых в организме этот коммутатор отсутствует, не подвержены хроническому воспалению. Ученые надеются, что им удастся разработать новые методы лечения, которые направлены на взаимодействие тенасцина-Ц и TLR4, и что в итоге получится победить ревматоидный артрит.
Ведущий автор исследования доктор Ким Мидвуд из института ревматологии Кеннеди в Лондоне, сообщил: «Ревматоидный артрит — изматывающее и очень болезненное заболевание. Полное излечение, к сожалению, наблюдается далеко не всегда. Более того, имеющиеся методы лечения для некоторых пациентов попросту неэффективны».
«Мы, кажется, раскрыли один способ, из-за которого иммунитет нападает на суставы больных. Мы надеемся, что результаты нового исследования позволят разработать новые методы лечения артрита», добавил он.
В ходе целого ряда исследований ученые попытались определить роль тенасцина-Ц. В одном случае у мышей с этим геном и без него было вызвано воспаление. Мыши с геном переносили болезненное набухание костей и деструкцию хрящей, в то время как мыши без гена не проявили никаких болезненных симптомов.
В следующий раз ученые ввели активную часть молекулы тенасцина-Ц в суставы мышей, что спровоцировало воспаление. Данная реакция была тем интенсивней, чем выше оказывалась доза тенасцина-Ц.
Другой эксперимент показал, что тенасцин-Ц вызывает набухание суставов, увеличивая молекулярный уровень. Ученые подробно изучили следующее сочетание: они соединили иммунные клетки — макрофаги — с клетками суставов пациентов с артритом — фибробластами, и добавили тенасцин-Ц. В итоге клетки произвели еще больше молекул, что лишь стимулировало воспалительный процесс.
Авторы исследования планируют определить точный механизм, с которым тенасцин-Ц повышает уровень воспалительного процесса в суставах человека. Возможно, тогда им удастся блокировать действие приводящих к воспалению молекул.
Обсуждения Артрит ревматоидный