Ученым, занимающимся борьбой с возбудителем малярии, удалось идентифицировать фермент, играющий ключевую роль в заражении красных кровяных телец этим паразитом. Это поможет разработать принципиально новый класс противомалярийных препаратов.
Малярией страдает около 300 миллионов человек по всему миру. Самая опасная форма этой болезни - тропическая малярия - вызывается одноклеточным паразитом Plasmodium falciparum. Именно он и стал главным объектом изучения паразитологов из лондонского Национального института медицинских исследований под руководством Майкла Блэкмана (Michael Blackman).
Plasmodium falciparum в одной из стадий своего развития - в стадии мерозоита - пробирается внутрь красной кровяной клетки (эритроцита) в два этапа. Сначала он использует свои поверхностные белки, чтобы приклеиться к клетке, а затем, закрепившись, паразит начинает операцию по внедрению. Но для того, чтобы операция прошла успешно, паразит должен избавиться от мешающих ему клейких поверхностных белков эритроцита. В этом ему помогает фермент PfSUB2, условно названный авторами открытия "шеддазой" (sheddase; от английского глагола to shed "сбрасывать"). Если фермент работает нормально, то паразит успешно внедряется внутрь клетки, и носитель заболевает. Если же шеддаза по какой-то причине не срабатывает, возбудитель малярии просто погибает.
Команда Блэкмана изучает поверхностные белки возбудителей малярии уже 15 лет. "Мы еще раньше предсказали, что кроме белков, разбросанных по всей поверхности паразита, должен существовать фермент, способный передвигаться из одного конца паразита в другой, - рассказывает Майкл Блэкман. - Теперь же нам удалось не только идентифицировать этот фермент, но и в буквальном смысле проследить за его движением. Для этого мы вывели генетически модифицированный Plasmodium falciparum с меченым ферментом PfSUB2. Мы воочию убедились, что с помощью шеддазы вся операция по вторжению внутрь эритроцита занимает у паразита всего 30 секунд".
Создание ингибитора шеддазы позволило бы не только значительно снизить заболеваемость малярией, но и внести весомую лепту в дело борьбы с другими заболеваниями, возбудители которых используют для вторжения тот же механизм, сообщается в пресс-релизе Public Library of Science.
Plasmodium falciparum в одной из стадий своего развития - в стадии мерозоита - пробирается внутрь красной кровяной клетки (эритроцита) в два этапа. Сначала он использует свои поверхностные белки, чтобы приклеиться к клетке, а затем, закрепившись, паразит начинает операцию по внедрению. Но для того, чтобы операция прошла успешно, паразит должен избавиться от мешающих ему клейких поверхностных белков эритроцита. В этом ему помогает фермент PfSUB2, условно названный авторами открытия "шеддазой" (sheddase; от английского глагола to shed "сбрасывать"). Если фермент работает нормально, то паразит успешно внедряется внутрь клетки, и носитель заболевает. Если же шеддаза по какой-то причине не срабатывает, возбудитель малярии просто погибает.
Команда Блэкмана изучает поверхностные белки возбудителей малярии уже 15 лет. "Мы еще раньше предсказали, что кроме белков, разбросанных по всей поверхности паразита, должен существовать фермент, способный передвигаться из одного конца паразита в другой, - рассказывает Майкл Блэкман. - Теперь же нам удалось не только идентифицировать этот фермент, но и в буквальном смысле проследить за его движением. Для этого мы вывели генетически модифицированный Plasmodium falciparum с меченым ферментом PfSUB2. Мы воочию убедились, что с помощью шеддазы вся операция по вторжению внутрь эритроцита занимает у паразита всего 30 секунд".
Создание ингибитора шеддазы позволило бы не только значительно снизить заболеваемость малярией, но и внести весомую лепту в дело борьбы с другими заболеваниями, возбудители которых используют для вторжения тот же механизм, сообщается в пресс-релизе Public Library of Science.
Обсуждения Малярия лечение