Американские исследователи сообщили в воскресенье, что, вероятно, подобрали ключ к старой загадке эпилептических припадков, который поможет продвинуть в поисках новых способов лечения этих состояний, передает АР.
В ходе экспериментов, проводившихся в прошлом столетии, было замечено, что вдыхая углекислый газ (CO2), эпилептический пациент повышал уровень кислотности в мозге и таким образом мог остановить приступ.
В ходе экспериментов, проводившихся в прошлом столетии, было замечено, что вдыхая углекислый газ (CO2), эпилептический пациент повышал уровень кислотности в мозге и таким образом мог остановить приступ.
Однако как срабатывал этот спасительный "переключатель" на молекулярном уровне оставалось неясным.
Экспериментируя на мышах, ученые от Университета Айовы сообщают в специализированном журнале Nature Neuroscience, что разгадали этот механизм. Они обнаружили расположенный в мембране клеток мозга ионный канал (представляющий собой комплекс белков - прим. ред.), известный как ASIC1a, который открывается реагируя на более высокие уровни кислоты и запускает заряженные атомы - ионы. Ученые полагают, что это в свою очередь активизирует другие мозговые клетки, которые тормозят приступ эпилепсии.
Опорная роль ASIC1a была раскрыта в ходе экспериментов над генетически измененными мышами. Исследователи использовали каинат, химический препарат, применяемый для вызова конвульсий в двух экспериментальных группах грызунов: имеющих ASIC1a и искусственно лишенных этого ионного канала. У мышей без ASIC1a приступы конвульсий были более сильными и длились дольше.
"Мы обнаружили, что ASIC1a, похоже, не играет роли, когда приступ начинается, однако во время приступа, при снижении pH-уровня (мера активности ионов водорода в растворе, количественно выражающая его кислотность - прим. ред.) , ASIC1a останавливает усиление припадка", - рассказал исследователь Адам Зиманн. Чем ниже индекс pH, тем выше уровень кислотности. У мышей с ASIC1a, дышащих углекислым газом, уровень pH в мозге быстро понижался и это спасало их от гибели.
"Во время припадков, ASIC1a активизирует тормозящие нейроны," - говорит соавтор Джон Вемми в университетском пресс-релизе. Полученные данные - хорошая новость, так как открывает заманчивую перспективу в разработке лекарств, активизирующих ASIC1a. Однако исследователи предупреждают для того, чтобы проверить и убедительно подтвердить эту теорию, предстоит еще проделать очень большую работу.
Приступы , протекающие аномально, синхронизируют работу групп нейронов, которая приводит к разрушению центральной нервной системе, вызывая судороги и конвульсии, и в тяжелых случаях, приводя к остановке дыхания.
Приблизительно у 2-4% людей раз в жизни может случиться эпилептический приступ, в то время как у эпилептиков приступы повторяются много раз. Большинство припадков проходят сами по себе, однако в некоторых случаях они могут развиться в очень опасное состояние, называемое эпилептическим статусом, при котором летальный исход наступает в 20% случаев.
Экспериментируя на мышах, ученые от Университета Айовы сообщают в специализированном журнале Nature Neuroscience, что разгадали этот механизм. Они обнаружили расположенный в мембране клеток мозга ионный канал (представляющий собой комплекс белков - прим. ред.), известный как ASIC1a, который открывается реагируя на более высокие уровни кислоты и запускает заряженные атомы - ионы. Ученые полагают, что это в свою очередь активизирует другие мозговые клетки, которые тормозят приступ эпилепсии.
Опорная роль ASIC1a была раскрыта в ходе экспериментов над генетически измененными мышами. Исследователи использовали каинат, химический препарат, применяемый для вызова конвульсий в двух экспериментальных группах грызунов: имеющих ASIC1a и искусственно лишенных этого ионного канала. У мышей без ASIC1a приступы конвульсий были более сильными и длились дольше.
"Мы обнаружили, что ASIC1a, похоже, не играет роли, когда приступ начинается, однако во время приступа, при снижении pH-уровня (мера активности ионов водорода в растворе, количественно выражающая его кислотность - прим. ред.) , ASIC1a останавливает усиление припадка", - рассказал исследователь Адам Зиманн. Чем ниже индекс pH, тем выше уровень кислотности. У мышей с ASIC1a, дышащих углекислым газом, уровень pH в мозге быстро понижался и это спасало их от гибели.
"Во время припадков, ASIC1a активизирует тормозящие нейроны," - говорит соавтор Джон Вемми в университетском пресс-релизе. Полученные данные - хорошая новость, так как открывает заманчивую перспективу в разработке лекарств, активизирующих ASIC1a. Однако исследователи предупреждают для того, чтобы проверить и убедительно подтвердить эту теорию, предстоит еще проделать очень большую работу.
Приступы , протекающие аномально, синхронизируют работу групп нейронов, которая приводит к разрушению центральной нервной системе, вызывая судороги и конвульсии, и в тяжелых случаях, приводя к остановке дыхания.
Приблизительно у 2-4% людей раз в жизни может случиться эпилептический приступ, в то время как у эпилептиков приступы повторяются много раз. Большинство припадков проходят сами по себе, однако в некоторых случаях они могут развиться в очень опасное состояние, называемое эпилептическим статусом, при котором летальный исход наступает в 20% случаев.
Обсуждения Эпилептические припадки